Saken er sakset fra DTK 2/25

av redaktor@oddfellow.no foto:drp


Stor Sire Geir Småvik med Tone Berge

Morten Søraa, Geir Småvik, Cecilie Smith Simonsen og Atle Wøllo

Kaja Nordengen, Einar August Høgestøl og Tone Berge

Geir Småvik og Sam Anandan, babyen var utlånt for anledningen.

Styreleder i Lorck Stiftelse, Morten Søraa gratulerer Camilla Huse

Styreleder i Lorck Stiftelse, Morten Søraa, Geir Småvik, Camilla Huse og Styreleder
for Odd Fellows Med-Vit fond Atle Wøllo

Tuva B. Dahl mottar prisen av leder for Odd Fellow Ordenens Med-Vit fond,
Atle Wøllo, styreleder i Lorckstiftelsen, Morten Søraa og Stor Sire Geir Småvik

Geir Småvik, Kaja Nordengen og Atle Wøllo

Einar August Høgestøl mottar beviset for tildeling av kr 100.000 fra MS fondet

1 million er mange penger og et stort løft for vår Orden. Men de medisinske fondene har hatt god avkastning, i tillegg til at Lorcks Stiftelse har bidratt med halvparten. Det gjør at Odd Fellow Ordenen kunne dele ut viktige midler til forskere innenfor flere felt av medisinen.

Fredag 25. mars inviterte Storlogens kollegium til en sammenkomst med 7 forskere i  kanselliets lokaler i Grensen. Hele kollegiet var til stede, med br Stor Sire Geir Småvik i
spissen.

Styreleder for Ordenens Med-Vit fond, br Stor Sekretær Atle Wøllo ønsket prismottakerne hjertelig velkommen til denne enkle markeringen.

Styreleder i Adelheid og Fredrik Lorcks stiftelse, Morten Søraa, istemte og fortalte litt om Stiftelsen. Og den er verdt noen ord.

Adelheid og Fredrik Lorcks Stiftelse feiret 50 år i 2024. Det hele startet i 1974 ved at ekteparet Adelheid og Fredrik Lorck donerte en storslått gave med det formål å støtte Odd Fellow brødre og søstre i Oslo med å få mulighet til gode boforhold i sin alderdom. Donasjonen var en eiendom, Sinsenveien 6/12. Hensikten var at nevnte eiendom skulle være et aldershjem for Ordenens Oslo-loger. Eiendommen inneholdt 67 leiligheter og 3 forretningslokaler. I 1985 ble
bygget solgt til Oslo kommune. Det ble klart for Stiftelsen at både hensikten om aldersbolig og ikke minst kostnader ved å renovere og bringe bygget opp til datidens standard, ble for kostbar. Stiftelsens formål ble endret til «anvende Stiftelsens formue til finansiering eller anskaffelse og drift av annen eiendom egnet for aldersboliger for medlemmer av Odd Fellow- og Rebekkaloger i Oslo.»

Ved 25-års jubileet var Stiftelsens fond verdt 13,3 mill kroner. Utdeling av midler fra fondet var sterkt begrenset, og fondet vokste. I 2010 var verdien 20,1 mill kroner. Og man startet en komplisert prosess med å få endre vedtektene i Stiftelsen. Etter en lang prosess ble det i  februar 2010 godkjent følgende:

-Muliggjøre og støtte norsk medisinsk- vitenskapelig forskning for å finne årsaken til en sykdom, eller gjennom forskning søke å finne botemidlene for å bekjempe sykdommen
eller motvirke sykdommens utvikling.

Stiftelsen har vært seg bevisst sitt formål og styret har plassert kapitalen klokt. Totalt sitter Stiftelsen i dag på verdier tilsvarende 24 mill kroner. I perioden 2010 til 2023 har Stiftelsen donert 4.575.000 kroner til medisinsk-vitenskapelig forskning og forskning på MS.

Så langt om Adelheid og Fredrik Lorcks Stiftelse.

Følgende fikk stipend fra Odd Fellow Ordenens Med-Vit fond og Lorcks Stiftelse:
Camilla Huse Tone Berge
Tuva B. Dahl Einar August Høgestøl
Kaja Nordengen Shamundeeswari
(Sam) Anandan
Cecilia Smith Simonsen

Støtten gjelder forskning innenfor medisinsk-vitenskapelig forskning og for forskning på MS (Multippel Sklerose)

Hver mottaker ga en kort gjennomgang av deres forskningsprosjekt. For en ikke-medisiner som meg, er det vanskelig å korrekt gjengi deres beskrivelse som i tillegg ble presentert på engelsk. Men litt fikk jeg jo med meg. Og ved å lete litt rundt på nettet, fant jeg noen gode beskrivelser av forskningsprosjektene, :

Forskning på konsekvens av hjerteinfarkt
Hjerteinfarkt er forbundet med betydelig dødelighet og sykelighet tross store fremskritt i behandlingen. Nyere forskning har vist at betennelse bidrar til åreforkalkning og skader
hjertets muskulatur. Nylig publisert studie viser at blokkering av Interleukin- 6 (IL-6) reseptor reduserer betennelseseffekter etter hjerteinfarkt og gir redusert hjertemuskelskade hos pasienter med ikke-ST-elevasjonsinfarkt (NSTEMI). Vi ønsker å utføre en oppfølgingsstudie på
pasienter med ST-elevasjonsinfarkt (STEMI). Pasientene inkluderes i en randomisert, dobbelblindet og placebokontrollert studie etter informert samtykke hvor aktivt medikament er IL-6 reseptorblokkeren Tocilizumab gitt som engangsdose i akuttforløpet. Spørsmålet er om dempet betennelse, kan gi redusert infarkstørrelse og bedre prognose. Dette forsøkes kartlagt ved hjelp av oppfølgende blodprøver og bildeundersøkelser. (hentet fra Oslo- Universitetssykehus.no

Forskning på Parkinson sykdom
Stamcellebaserte studier av Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom er en alvorlig sykdom. På tross av omfattende forskning finnes det i dag  ikke behandling som forhindrer sykdommen eller påvirker forløpet. En viktig utfordring er å identifisere de molekylære mekanismene som fører til celledød og forårsaker Parkinson. Dette er nødvendig før ny behandling kan utvikles. Utviklingen av stamcelleteknologi har gjort det mulig å studere sykdomsmekanismer på helt nye måter. Man kan i dag lage hjerneceller av stamceller, og studier av arvelige former for Parkinsons sykdom har vært gjort. Betydningen av disse funnene for sporadisk Parkinson er imidlertid uklar. Målet er å identifisere molekylære mekanismer som påvirker vår forståelse av årsaken til Parkinson. Studien bygger på en studie  av genetiske risikofaktorer. I samarbeid med andre skal man lage stamceller som så  omdannes til hjerneceller og studeres. Vi vil studere celler fra personer med mange risikofaktorer for sykdom, slik at vi kan få ny innsikt og få laget bedre sykdomsmodeller.

Pre Diagnostics vil utvikle en non-invasiv blodprøve for påvisning av Parkinsons sykdom (PD) i tidlige stadier av sykdommen. Dette vil muliggjøre diagnostisering og behandling i en tidligere fase enn hva som er mulig med dagens diagnostiske metoder.

PD er den nest største nevrodegenerative sykdommen etter Alzheimer. Når PD blir diagnostisert i dag, er 60-70 % av en pasients PD relevante hjerne-neuroner påvirket, noe som
forårsaker velkjente symptomer som skjelving, stivhet og langsomme bevegelser (“kardinalsymptomene”). Nåværende behandlinger gir en viss lindring for pasienten, mens det  er håp om at nye og lovende behandlingsmetoder under utvikling også kan bremse utviklingen av sykdommen. For at disse nye medisinene skal kunne ha full effekt kreves det nye metoder  for å oppdage PD på et tidlig stadium.

Dagens diagnostiske rutine innebærer en lang gjennomgang av sykdomshistorien kombinert med en mengde nevrologiske tester. Sykdommen anses generelt som vanskelig å  diagnostisere ettersom mange symptomer også finnes i andre sykdommer - men hvis to eller flere av kardinalsymptomene er til stede, blir tilstanden  vanligvis diagnostisert som PD.

Vårt konsept er basert på hypotesen om at PD fremkaller sykdomsspesifikk respons i immunceller, noe som manifesterer seg i redusert fjerning av proteinet alpha-Synuclein i hjernen og perifert i blodbanen. PD-pasienters mekanisme for fjerning av slike proteiner er redusert, noe som fører til akkumulering av protein over tid, og som til slutt også forårsaker celledød. Vår test vil måle sluttproduktet av den reduserte kapasitet for fjerning av dette proteinet for å diagnostisere PD.

I løpet av det første året av dette prosjektet vil Pre Diagnostics utvikle en automatisert metode for isolering av immunceller fra blodprøver. I tillegg vil det bli tatt blodprøver fra PD-pasienter og friske personer til et pilotprosjekt. Avanserte teknologier vil bli brukt for å identifisere kutt
mønster av alpha-Synuclein og dets aggregerinstendens som avviker mellom PD og friske kontroller.

Videre vil vi studere de intracellulære mekanismene som prosesserer alpha- Synuclein og undersøke potensielle modulatorer for disse mekanismene.

Til slutt vil vi validere den nye diagnostiske analysen i et stort antall kliniske prøver fra våre universitetspartnere, og forberede for den regulatorisk godkjenning for klinisk bruk etter prosjektet slutt. ( Hentet fra app.cristin,no)

MS Forskning
Multippel Sklerose (MS) har tradisjonelt blitt beskrevet som en sykdom som rammer unge voksne. Tidlige diagnosekriterier tillot ikke å sette diagnosen hvis pasienten var over 50 år. Någjeldende diagnostiske kriterier, Mc Donald kriteriene, er ikke validert for pasienter over 50 år.

Nyere studier viser at antallet pasienter som nå diagnostiseres med MS etter fylte 50 år er doblet på få år. I tillegg har flere studier vist at MS oftere feildiagnostiseres hos eldre. Hvitsubstanslesjoner blir vanligere jo eldre man blir og det blir desto vanskeligere å skille MS-lesjoner fra andre tilstander i CNS. Feil diagnose kan forsinke diagnostikk og behandling ved MS og dessuten føre til feilbehandling av andre tilstander.

Det er søkt om midler for å kunne teste ut nye MR-metoder til bruk i validering av MS diagnosekriteriene i eldre pasienter med MS.

Nylig mottok Tone Berge 660.000 kroner i støtte fra MS-forbundet til en ny studie hun har kalt epiNORMS. Målet med studien er å finne biomarkører som kan brukes for å persontilpasse valg av behandling til den enkelte MS-pasient.

Multippel sklerose (MS) er en kronisk sykdom som gir betennelse i hjerne og ryggmarg (sentralnervesystemet). Forekomsten i Norge er blant de høyeste i verden, og vi regner med
at cirka 13.000 mennesker lever med MS i Norge.

MS forskningsgruppen ved Oslo universitetssykehus arbeider blant annet med å kartlegge risikofaktorene for å få sykdommen. Målet deres er å forstå sykdommen bedre og å legge
grunnlag for å utvikle bedre behandlingsmuligheter.

– Vet man hvorfor folk blir rammetav MS?

– Det er ikke helt tilfeldig. Man kjenner til en del genetiske faktorer som gjør at man får en økt risiko for å få sykdommen. Så kjenner vi til miljøfaktorer så som røyking, kyssesyke-infeksjon og lavt nivå av vitamin D. Men å røyke, å ha hatt kyssesyken og å være lite i sola er ikke alene nok for å få MS. Det er også andre ting som påvirker at man får sykdommen, sier MS-forsker Tone Berge. Hun er seksjonsleder for Forskningsenhet for nevrofag og forsker i MS forskningsgruppen ved Oslo universitetssykehus og har jobbet med forskning på MS i flere år.

– Hvor langt unna er vi persontilpasset medisin mot MS?

– Vi kan ikke ta en blodprøve ennå og si hvilken medisin den enkelte pasient skal ha for å slippe å gå med stokk i fremtiden som resultat av MS sykdommen. Der er vi ikke. Men det fins
mange gode bremsemedisiner mot MS som pasientene har nytte av. Så det er noe helt annet å få diagnosen i dag enn det var for 15-20 år siden.

– Hvorfor er persontilpasset medisin viktig?

– Selv om vi mennesker er ganske like, er den genetiske make-up’en på deg og meg litt forskjellig. Vi har forskjellig immunsystem. MS er jo en autoimmun sykdom og  bremsemedisinene bremser immunforsvaret. Noen medisiner vil virke bedre på deg enn på meg. Hvis vi to hadde vært syke, ville vi hatt litt ulike varianter av samme sykdom. Så da er det sånn at noen medikamenter virker bedre på en person enn en annen.

– Hva går det nye forskningsprosjektet deres, epiNOR-MS, ut på?

– Det går ut på å identifisere biomarkører i blod som kan si noe om hvilke pasienter som har nytte av de ulike behandlingene. Forskning på biomarkører er veien mot persontilpasset
medisin.

– Hvordan gjør dere det?

– Epigenetiske biomarkører er lett målbare i blod. «Epi» betyr «over» eller «i tillegg». Så epigenetikk beskriver det som kommer i tillegg til genetikken. Epigenetikk påvirkes av
miljøet vi lever i.

Man kan tenke seg epigenetikk som små merkelapper som settes på genene våre. De påvirkes av diett, stress, røyking og forurensing, dagslys og sol og gjennomgått sykdom.

Det er av betydning hvor disse merkelappene er på genene våre, og hvor mange det er av  dem. Disse merkelappene er en slags avog på-brytere av genene våre i arvestoffet. Av og på-bryterne spiller også en rolle for helsa vår, ikke bare genene vi har arvet fra foreldrene våre. Disse merkelappene vil påvirke hvordan det går med oss og hva slags sykdommer vi får.

Det fins en rekke ulike epigenetiske modifikasjoner, det vil si mange forskjellige flagg, som kan settes på arvestoffet vårt. Det vi skal se på i epiNOR-MS, er en modifikasjon som heter DNA-methylering. Det betyr rett og slett at man har koblet på en kjemisk gruppe, en methyl-gruppe, på arvestoffet vårt. I epiNOR-MS skal vi kartlegge hvordan arvestoffet til pasienter er dekket av disse av og på-bryterne. Kan disse av og på bryterne forutsi hvordan det går med pasientene  og gi oss innsikt i hvordan medikamentene virker?

Vi har fått blodprøver fra 260 personer med MS. Disse prøvene er tatt på tre ulike tidspunkt, før oppstart på behandling og to ulike tidspunkter etter dette. Det blir 780 blodprøveglass til sammen, forteller Berge.

På laboratoriet i Oslo isoleres DNA (arvestoffet) fra alle de 780 blodprøvene. I Tyskland kartlegges DNA methylering i alle gener i hver eneste prøve. I retur fra Tyskland vil Tone
Berge få store datasett med 850 000 datapunkter per blodprøve.

– Deretter skal dataene analyseres når det gjelder DNA methylering og medikamentrespons.  Og så må vi finne ut: Hvordan korrelerer dette med de kliniske dataene vi får fra nevrologene? forklarer Berge. Sammen med Kristina Gervin ved Forskningsgruppen for nevrogenetikk har hun vært initiativtaker til prosjektet. Dette er i tett samarbeid med Dr. Gro Owren Nygaard og NORMS prosjektgruppen som utfører en medikamentstudie og samler inn blodprøver som de benytter i NOR-MS.
(intervjuet er hentet fra hjernerådet.no)

Jeg vet at noen prismottakere ikke har fått en rettferdig presentasjon av deres forskningsporsjekt – men lover at de vil få plass i kommende nummer av DTK for å presentere deres prosjekter.

Alle forskere til stede understreker viktigheten av å motta forskningsmidler fra Odd Fellow Ordenens Med-Vit fond og MS fond. «Uten disse tildelingene hadde vi heller ikke fått midler til forskningen fra andre bidragsytere. Derfor er disse tildelingen utrolig viktig for vårt fortsatte forskningsarbeid.»

Så, kjære søstre og brødre, det nytter.